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胰島素是阻塞大腦運作的關鍵？－《超級大腦飲食計畫》
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2019/08/22
作者 愛長照編輯團隊 -
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文／麥克斯・盧加維爾、保羅・葛雷沃
經常讓胰島素激增會對認知能力產生什麼後果，你大概已相當熟悉（我是非常清楚）。最明顯的症狀就是吃了一頓高碳水化合物餐點後，很快就覺得昏昏欲睡。
這是因為胰臟並非精準的器官，比較像是一個粗率的工具，目的是要幫助我們在糧食充足（例如夏天樹上結滿果子）時儲存脂肪，確保自己能撐過食物短缺的時期（如冬天或乾旱期）。對於把「碳水垃圾」趕出血液循環系統的工作，胰臟做得特別隨便，常導致血糖降到最低，引發飢餓、疲累、腦霧等問題。
這時候，我們往往會吃更多碳水化合物與甜食，這些食物能對付血糖降低引發的症狀，讓人誤以為它們是好朋友。不過胰島素長期偏高造成的問題，其實遠不只是發生在午餐後那段時間。現在有部分學者認為，高胰島素血症是慢性病背後的「一致性原理」，它對大腦的影響尤其令人憂慮。最能說明這種情況的，是胰島素如何影響大腦製造的神祕蛋白質「β-類澱粉蛋白」（amyloid beta）。
如果你覺得這種黏性蛋白質聽起來有點耳熟，那是因為數十年來醫學界一直認為它是導致阿茲海默症的成因。科學家將阿茲海默症患者的大腦解剖檢驗後，發現腦中密布斑塊，由很多「摺疊不當」的類澱粉蛋白組成。去除斑塊可以治癒阿茲海默症的概念，是所謂「類澱粉蛋白假說」的基礎，但到目前為止，能減少斑塊的實驗藥物都沒能成功阻止阿茲海默症患者的病程進展，也沒能改善他們的認知能力。
(圖片來源：pexels)
科學家愈來愈懷疑，類澱粉蛋白斑塊可能只是潛在的身體機能失調導致的後果，而不是阿茲海默症的確切成因（至少初步看來是如此）。他們後退一步，自問：要如何預防大腦成為類澱粉蛋白的垃圾掩埋場？
胰島素升高時（因為常吃高碳水化合物餐點、或者攝取過多熱量），我們分解類澱粉蛋白的能力就出現障礙。部分原因出在一種最近很受關注的蛋白質「胰島素分解酶」（IDE）。正如其名，胰島素分解酶會分解胰島素這種荷爾蒙，但它還有一項副業（這年頭誰沒副業？）：擔任酶催化清潔隊員，工作包括分解β-類澱粉蛋白。
如果大腦有源源不絕的胰島素分解酶，那麼它兩種工作都能做得很好。可惜的是，胰島素分解酶的產量有限，它喜歡分解胰島素，遠勝過分解類澱粉蛋白。即使體內只出現少量的胰島素，也會導致胰島素分解酶完全不去分解類澱粉蛋白。
大腦多半在我們神遊夢鄉時進行清潔工作。多虧科學家新發現的淋巴系統，大腦在你睡覺的時候就像洗碗機一樣，用腦脊髓液四處沖洗，把類澱粉蛋白和其他副產品沖掉。我說過胰島素會干擾身體的清潔工作，其中也包括在你睡覺時發生的清潔程序。要讓這個重要的大腦清潔工作達到最佳效果，方法之一是在睡前二到三小時禁食，以減少血液循環中的胰島素。
(圖片來源：istock)
如果你曾經把一碗放了一天已經乾掉的燕麥片放進洗碗機，然後發現洗過以後麥片還是像漿糊一樣黏在碗上，你就會明白「溶解度」這個基本化學概念的重要。類澱粉蛋白就像大腦中的燕麥片，要讓它沖得掉，它必須維持在易溶的狀態，才能溶解在大腦裡四處流動的腦脊髓液中。那麼，是什麼讓類澱粉蛋白變得像乾掉的燕麥片一樣無法溶解呢？
血糖升高帶來的不良影響，無所不在。糖會放肆地和周遭的蛋白質結合，β-類澱粉蛋白也無法倖免。類澱粉蛋白被糖化後，會變得黏稠而不好溶解，因此不容易被切碎沖掉。這可以解釋2015年一項研究的結果。這項研究刊登在《阿茲海默症與失智》（Alzheimer’s & Dementia）期刊，證實了認知正常的受試者體內胰島素抗性愈嚴重（顯示血糖長期偏高），大腦中的斑塊愈多。更出人意料的是，即使是在非糖尿病患身上，也存在這樣的關聯——這表示即使只有輕微的胰島素抗性，也足以增加大腦中類澱粉蛋白的沉積。
胰島素控制良好，表示大腦也會被好好維護，這個重要關聯突顯了我們必須要維持飽食與斷食之間的平衡。我們的身體在這兩種狀態中都會自我調適，並分別執行重要的維護項目。
應該沒人會反對，現代生活使得飽食與斷食的天平朝向飽食一端大幅傾斜，這種狀態會增加斑塊沉積對大腦帶來的負擔，還會阻止大腦取得酮類等重要的燃料。相信你像我和保羅醫師一樣，想在腦中沉積的斑塊還沒有多到會導致失智之前，盡一切努力減少斑塊，以免它阻礙大腦運作。
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作者／麥克斯・盧加維爾、保羅・葛雷沃
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胰島素控制良好，表示大腦也會被好好維護，這個重要關聯突顯了我們必須要維持飽食與斷食之間的平衡。我們的身體在這兩種狀態中都會自我調適，並分別執行重要的維護項目。 -
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